מחקר חדש מהמרכז הרפואי UT Southwestern מדגיש את התפקיד המרכזי של גלוקגון, הורמון הקשור בעיקר לוויסות רמות הסוכר בדם, בשמירה על בריאות הכליות. המחקר מגלה שכאשר מסירים קולטנים לגלוקגון מכליות העכבר, מתבטאים תסמינים הדומים למחלת כליות כרונית (CKD).
הממצאים, המפורטים בפרסום ב-Cell Metabolism, מציעים תובנות חדשות לגבי הפונקציות הפיזיולוגיות של גלוקגון והשלכותיו לטיפול ב-CKD, מצב נרחב המשפיע על מיליונים ברחבי העולם, כפי שדווח על ידי המכון הלאומי לסוכרת ומחלות עיכול וכליות.
לפי פיליפ שרר, Ph.D., פרופסור לרפואה פנימית וביולוגיה של התא, ומנהל מרכז הבוחן של UTSW לחקר סוכרת , המחקר משרטט השפעות הגנה משמעותיות של גלוקגון על בריאות הכליות והרווחה המטבולית הכללית. גלוקגון, המוכר היסטורית בשל תפקידו בתפקוד הכבד, מיוצר על ידי תאי הלבלב במהלך רמות סוכר נמוכות בדם, וממריץ את ייצור הגלוקוז בכבד לתאי דלק.
מחקרים אחרונים זיהו קולטני גלוקגון בכליות, אך תפקודם המדויק נותר חמקמק עד כה. כדי להבהיר את תפקידם של קולטני גלוקגון מבוססי כליות, ד”ר שרר וצוותו השתמשו בטכניקות של מניפולציה גנטית בעכברים, והשוו את אלו עם קולטני כליות שנמחקו לקבוצות בקרה.
למרבה הפלא, עכברים חסרי קולטני גלוקגון בכליות הציגו ספקטרום של פתולוגיות כליות, כולל דלקות, צלקות והצטברות שומנים בדומה למחלת כבד שומני. בנוסף, הם הציגו לחץ דם מוגבר, חוסר ויסות של גנים בייצור אנרגיה ולחץ חמצוני מוגבר.
יתרה מכך, עכברים אלו הראו השלכות מערכתיות, כגון חוסר איזון חנקן, הפרעות אלקטרוליטים ובעיות לב, המזכירות תסמיני CKD. May-Yun Wang, Ph.D., עוזר פרופסור לרפואה פנימית והמחבר הראשי של המחקר, הדגיש את הדמיון של ממצאים אלה לתצפיות קליניות בחולי CKD, והדגיש את הפחתה בקולטני הגלוקגון בכליות.
המחקר מעורר חקירה נוספת האם מספר קולטנים מופחת קודם לפתולוגיה של הכליות או נובע ממנה, שאלה מכרעת למחקר עתידי, ציין ד”ר וואנג. בינתיים, השילוב של גלוקגון בשלבים מאוחרים של ניסויים קליניים לטיפול בהשמנת יתר וסוכרת מציע דרך מבטיחה. ניסויים אלו מצביעים על שיפור בבריאות הכליות, בהתאמה לממצאי המחקר, סיכם ד”ר שרר.